目的：視網(wǎng)膜微血管的白細胞粘附在糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）的發(fā)病中起著(zhù)實(shí)質(zhì)性地作用。本研究目的在于觀(guān)察Rho/ROCK通路在糖尿病微血管病變發(fā)病過(guò)程中的作用，以及法舒地爾（一種選擇性ROCK抑制劑）潛在的治療作用。
研究設計與方法：檢查大鼠的視網(wǎng)膜局部組織RhoA/ROCK定位和Rho活性。觀(guān)察玻璃體內給予法舒地爾對于視網(wǎng)膜eNOS以及MYPT-1磷酸化、ICAM-1表達、白細胞粘附、以及大鼠眼部的內皮功能損害的影響。定量化地測量那些取自于DR患者、以及取自無(wú)糖尿病的健康對照者的白細胞，對體外培養的微血管內皮細胞的粘附性。通過(guò)測量粘附中性粒細胞的數量及TUNEL陽(yáng)性?xún)绕ぜ毎姆椒ǎ^(guān)察法舒地爾對內皮功能的保護作用。
結果：RhoA 和 ROCK主要定位在視網(wǎng)膜微血管。視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者，可觀(guān)察到其Rho顯著(zhù)高表達。玻璃體內給予法舒地爾顯著(zhù)地增加了eNOS的磷酸化，并且降低了MYPT-1的磷酸化，ICAM-1的表達，白細胞粘附，以及糖尿病鼠的視網(wǎng)膜內皮組織的損傷。DR 患者的中性粒細胞顯示了對于體外培養的內皮細胞的非常高的粘附性，并引起了內皮細胞凋亡，而法舒地爾能夠顯著(zhù)地降低這種效應。通過(guò)阻遏Fas-FasL的交互作用，可防止內皮細胞的凋亡。法舒地爾對于內皮細胞凋亡的保護效應，可顯著(zhù)地被L-NAME（一種NOS抑制劑）所逆轉，同時(shí)中性粒細胞的粘附性不被改變。
結論：在糖尿病視網(wǎng)膜微血管病變的發(fā)病過(guò)程中，Rho/ROCK通路起到了重要的作用。法舒地爾通過(guò)抑制中性粒細胞的粘附、降低中性粒細胞引起的內皮損傷而起到保護血管內皮的作用。對于ROCK的抑制，可能會(huì )成為糖尿病視網(wǎng)膜病變管理的一個(gè)新策略，尤其是在病變早期階段。
