俗話(huà)說(shuō)，一白遮百丑，一胖得百病，生活中的你是否感覺(jué)的到，身邊的糖尿病患者或多或少都是肥胖者，而糖尿病患者中肥胖者確實(shí)占據了一席之地，而且可以說(shuō)肥胖是糖尿病的一大誘因。
那么，為什么胖子會(huì )比較容易患糖尿病一些呢？糖尿病專(zhuān)家解釋?zhuān)逝峙c糖尿病是緊密聯(lián)系在一起的，肥胖引起糖尿病可以說(shuō)是一個(gè)必然的結果。要理清這個(gè)關(guān)系，我們先來(lái)看看肥胖與如下三個(gè)因素的關(guān)系。
一、肥胖與胰島素的關(guān)系
研究資料報道，肥胖者細胞表面胰島素受體的數量較不肥胖者明顯減少，結合的胰島素也就減少，使得胰島素降血糖作用的能力減弱，對胰島素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。
肥胖者脂肪細胞功能發(fā)生異常，釋放出大量脂肪源性因子可導致胰島素抵抗、糖、脂代謝紊亂、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等臨床異常變化。所以有人認為肥胖者脂肪細胞功能的異常是糖尿病等多疾病的基本病理生理機制。
研究發(fā)現，外表看來(lái)并表現明顯肥胖者而存胰島素抵抗在的人群，其內臟脂肪細胞的數目和脂肪容積卻明顯增加。可見(jiàn)這種表現為中央型肥胖(或稱(chēng)內臟型肥胖、腹型肥胖)，是引發(fā)胰島素抵抗、糖尿病和代謝綜合征及相關(guān)的動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病重要因素。
中央型肥胖人群由于存在脂毒性和脂肪細胞因子的巨大變化，不僅能引發(fā)和加重胰島素抵抗，還會(huì )損傷胰島細胞和血管內皮細胞，從而促發(fā)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。為此，國際糖尿病聯(lián)盟提出MS的新定義，以中央型肥胖(而不是體重指數)作為診斷的核心。
二、血脂紊亂與糖尿病關(guān)系密切
專(zhuān)家指出，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代謝紊亂，脂毒性引發(fā)的胰島損害和甘油三酯的異常升高多出現在血糖升高之前，糖尿病與脂代謝紊亂又有不解之源。故有學(xué)者又提出糖脂病之稱(chēng)。
肥胖是引起胰島素抵抗、血脂紊亂不僅相互加重對胰島功能的損害，使糖尿病病情惡化，還共同促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。美國資料報道要想買(mǎi)保險先量腰圍，你褲腰帶越長(cháng)，你買(mǎi)保險交錢(qián)就越多。肥胖確實(shí)與糖尿病等慢性非傳染性疾病非常緊密的聯(lián)系在一起。所以有人說(shuō)糖尿病干脆叫糖胖病，不是空穴來(lái)風(fēng)，是確有實(shí)據的。肥胖是發(fā)生糖尿病最危險的因素。據現代醫學(xué)的觀(guān)點(diǎn)，胰島素抵抗是糖尿病發(fā)病的根源和基礎。而肥胖病又是導致胰島素抵抗重要因素。
三、肥胖導致的異常反應
導致肥胖的原因是多方面的，包括遺傳易感性和環(huán)境因素，特別是與不健康的飲食結構及少動(dòng)的生活方式有關(guān)。專(zhuān)家認為脂肪組織通過(guò)局部和全身信號網(wǎng)絡(luò )調節能量代謝，使機體適應不同的代謝狀態(tài)。當脂肪貯存過(guò)多時(shí)，機體信號網(wǎng)絡(luò )不能適應這種狀態(tài)，從而引起不適當的反饋調節，出現脂肪細胞功能發(fā)生異常。
腹部脂肪的增加，造成空腹及餐后2小時(shí)血清游離脂肪酸水平升高，后者通過(guò)門(mén)脈系統進(jìn)入肝臟，降低胰島素的清除，增加脂質(zhì)合成，導致外周高胰島素血癥和高脂血癥，也導致肝臟胰島素抵抗及胰島細胞胰島素分泌功能障礙，空腹血糖升高。
近來(lái)有研究發(fā)現，血游離脂肪酸增加可促進(jìn)氧化應激和炎癥反應。TNF-α和IL-6是脂肪細胞表達的炎性細胞因子，肥胖時(shí)可增加游離脂肪酸釋放而加重胰島素抵抗。
總而言之，肥胖對身體是不好的，不管你是不是病患。控制體重是保持健康的重要手段。
