糖尿病胃腸道病變十分常見(jiàn)，可見(jiàn)于3/4以上糖尿病患者，且病變可發(fā)生在從食管至直腸的消化道的各個(gè)部分，稱(chēng)之為糖尿病性胃腸病。
糖尿病性食管病變
糖尿病食管病變臨床上常表現為咽下困難和胃灼痛等癥狀。吞咽困難比較少見(jiàn)，胃排空異常的患者食管反流很常見(jiàn)，與周?chē)窠?jīng)和自主神經(jīng)病變有關(guān)。動(dòng)態(tài)X線(xiàn)檢查顯示：原發(fā)蠕動(dòng)的缺失減弱，平臥狀態(tài)食管排空顯著(zhù)延遲。對于有吞咽不暢癥狀的患者，要注意食管器質(zhì)性病變及糖尿病念珠菌性食管炎。
本病的治療原則是積極控制糖尿病，隨著(zhù)糖尿病的控制，食管動(dòng)力狀態(tài)可隨之改善，同時(shí)可給予營(yíng)養神經(jīng)的藥物如愛(ài)維治、彌可保等。對于無(wú)食管癥狀的患者，不需治療。有胃灼痛者可試用氫氧化鋁凝膠等抗酸藥，有吞咽困難者可試用甲氧氯普胺（胃復安）或多潘立酮（嗎丁啉）、西沙必利（普瑞博思）、莫沙必利。對于細菌培養陽(yáng)性的念珠菌性食管炎選用酮康唑或氟康唑等治療。
糖尿病性胃輕癱
糖尿病胃動(dòng)力障礙表現為胃平滑肌收縮力減低，胃排空延遲，食物潴留。典型癥狀為腹脹、厭食、噯氣、惡心、嘔吐，癥狀通常在餐后最為嚴重。1958年Kassander將其命名為糖尿病性胃輕癱。以往認為本病少見(jiàn)，未引起重視。自從開(kāi)展核素胃排空測定后，近10年來(lái)研究發(fā)現其患病率為50％左右。
糖尿病胃動(dòng)力障礙的發(fā)病機制一般認為與糖尿病自主神經(jīng)病變及胃腸激素失衡有關(guān)。高血糖時(shí)，生長(cháng)激素抑制因子分泌減少，對促胃液素的抑制作用減低，使促胃液素分泌增加。促胃液素可使胃排空減慢，糖尿病患者高促胃液素血癥可導致胃排空障礙，加重胃輕癱癥狀。另一方面，血糖水平在影響胃動(dòng)力方面也起著(zhù)重要作用，血糖控制不能達到理想水平的患者，其臨床癥狀較明顯。近年來(lái)糖尿病胃動(dòng)力障礙日益受到重視，尤其對1型糖尿病的報道較多，近來(lái)發(fā)現2型糖尿病患者的發(fā)病率也較高。
總之，糖尿病患者的胃動(dòng)力障礙是多因素共同作用的結果，與代謝控制不良、病程長(cháng)、胰島功能差、低體重等因素密切相關(guān)，其中高血糖在胃動(dòng)力障礙的發(fā)生、發(fā)展中起重要的作用。
臨床上進(jìn)一步檢查可行:
1.胃腸造影可見(jiàn)胃擴張、蠕動(dòng)減弱或消失，排空延遲和十二指腸壺腹（十二指腸球部）無(wú)張力，飯后12小時(shí)可有食物滯留胃內。
2.胃鏡檢查可見(jiàn)胃體、胃竇部粘膜充血、水腫、糜爛。
3.胃電圖檢查胃蠕動(dòng)減弱。
4.核素法以99Tc摻入固體或液體食物中，進(jìn)行核素掃描檢查，判斷胃排空能力。
目前常用的治療方法有：
１.飲食：低脂飲食，多次少量進(jìn)食。
２.應用增加胃排空率的藥物:如甲氧氯普胺（胃復安）口服：10毫克/次，3次/天，不良反應有昏睡、乏力、焦慮等。西沙必利或莫沙必利：5～10毫克，3次／天，口服。紅霉素是抗生素中唯一胃動(dòng)素激動(dòng)劑，增加固體和液體食物排空，可在餐后即刻應用，單次劑量200毫克，靜脈注射。
３.營(yíng)養神經(jīng)藥物: 如大劑量多種B族維生素、維生素E、三磷酸腺苷、愛(ài)維治、彌可保等。同時(shí)應用活血化瘀，改善微循環(huán)的藥物，如山莨菪堿（654－2）、復方丹參片等。
糖尿病性腸病
糖尿病性腸病主要表現為糖尿病性腹瀉、糖尿病性便秘及腹瀉與便秘交替發(fā)生。這類(lèi)患者一般病程長(cháng)，病情重，多并發(fā)有自主神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)病變，有報道其發(fā)病率為16.7％。
糖尿病性腹瀉或便秘的發(fā)病機制還不十分清楚，通常見(jiàn)于糖尿病控制不良合并有神經(jīng)病變的患者。自主神經(jīng)病變誘發(fā)腸動(dòng)力學(xué)改變，腸蠕動(dòng)減慢，分泌物通過(guò)小腸時(shí)間延長(cháng)，導致腸腔內的細菌過(guò)度繁殖，致使脂肪吸收不良，引起腹瀉。由于自主神經(jīng)病變，進(jìn)食后不能引起胃－結腸反射，可導致便秘。由于肛門(mén)括約肌的基礎張力明顯降低，出現排便失禁，也是自主神經(jīng)病變所致。
糖尿病性腹瀉患者血漿胃動(dòng)素水平顯著(zhù)升高，可能與糖尿病患者易發(fā)生胃腸功能紊亂有關(guān)。胃動(dòng)素能刺激胃腸平滑肌收縮，促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)，具有強烈致腹瀉作用。糖尿病患者在胰島β細胞損傷時(shí)，胰腺外分泌功能常出現不同程度的障礙，引起脂肪吸收不良，可導致腹瀉。
糖尿病性腹瀉常常是慢性腹瀉，其臨床特征為頑固性、間歇性腹瀉，棕黃色水樣便，量較多，偶可伴里急后重。腹瀉可發(fā)生于任何時(shí)間，以夜間及清晨多見(jiàn)，每日少者3～5次，多者可達20～30次。有些患者伴有大便失禁或腹瀉與便秘交替出現，間歇期排便可正常。
糖尿病性便秘也是自主神經(jīng)病變的表現，有糖尿病神經(jīng)病變者60％存在便秘。便秘為間歇性，也可與腹瀉交替發(fā)生。另外糖尿病患者慢性上腹痛常見(jiàn)于膽囊結石或廣泛性動(dòng)脈硬化造成的腸缺血。
1.糖尿病性腹瀉的治療 在有效控制糖尿病的基礎上，改善自主神經(jīng)功能，對癥治療、緩解癥狀。
（1）改善自主神經(jīng)功能：維生素B1100毫克、維生素B12500微克，肌內注射，1次/天，2周為1個(gè)療程，應用1～2個(gè)療程可使病情得到控制。
（2）止瀉藥物：如復方地芬諾酯、十六角蒙脫石（思密達）、洛派丁胺等。
（3）可樂(lè )定：是一種α2腎上腺素能促效劑，通過(guò)興奮腸道α2腎上腺素能受體，增加水和電解質(zhì)在腸道的吸收。開(kāi)始劑量為0.1毫克，2次／天。3天后改為0.5毫克，2次／天。3周后停藥。
（4）胃腸動(dòng)力藥如甲氧氯普胺（胃復安）、西沙必利、莫沙必利等可增加胃腸動(dòng)力，減少細菌生長(cháng)。
（5）抗生素：部分糖尿病性腹瀉患者小腸上段細菌過(guò)度生長(cháng)，應用黃連素及甲硝唑等抑制腸道菌群，對腹瀉有一定療效。
（6）脂肪瀉患者可給予消膽胺、胰酶制劑改善膽汁酸代謝，促進(jìn)營(yíng)養物質(zhì)的代謝吸收。
（7）生長(cháng)抑素類(lèi)似物：如善得定，有增加胃腸道吸收功能、抑制有強烈致腹瀉作用的胃腸激素的作用。
2.糖尿病性便秘的治療 高纖維膳食，或酌用瀉藥。西沙必利與多潘立酮合用對頑固性便秘可獲得良好效果。
總之，糖尿病胃腸道病變在糖尿病患者中患病率高，臨床癥狀變化多樣，并與糖代謝等綜合指標控制差和周?chē)窠?jīng)及自主神經(jīng)病變關(guān)系密切，我們應該像控制糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥那樣，積極控制糖尿病胃腸道病變，減輕糖尿病患者痛苦，提高患者生活質(zhì)量。
