2、吸煙影響糖尿病發(fā)生的機制
吸煙可通過(guò)多種機制增加糖尿病的發(fā)病風(fēng)險，其中，煙草所致的胰島素抵抗（IR）和高胰島素血癥為主要機制。其次，煙草中的尼古丁能直接損害胰島β細胞和胰島素受體敏感性，影響血糖控制，導致糖尿病的發(fā)生及IR的加重。
（1）吸煙與胰島素抵抗
目前吸煙導致及加重IR的機制未完全定論，比較一致的觀(guān)點(diǎn)是，慢性吸煙可能導致脂代謝紊亂，致腹型肥胖增多及血管內皮功能失調。
煙草中的尼古丁可引起交感神經(jīng)系統興奮，導致兒茶酚胺和其它升糖激素釋放增多，而兒茶酚胺是胰島素作用的強效拮抗劑；在細胞水平，兒茶酚胺則通過(guò)損傷胰島素的信號傳導通路和內在活性，使葡萄糖轉運蛋白合成減少，從而使胰島素作用減弱。在長(cháng)期吸煙者中，常合并TNF-α濃度增高。有研究表明，TNF-α可下調葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4），抑制胰島素介導的葡萄糖轉運，上調GLUT1來(lái)增加基礎葡萄糖的攝取，而后者可反饋性地抑制GLUT4的跨膜轉位，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少。另外，TNF-α可促進(jìn)脂肪細胞的分解及游離脂肪酸（FFA）的釋放，間接介導IR。
胰島素介導的總的葡萄糖代謝率與吸煙的數量呈顯著(zhù)負相關(guān)。長(cháng)期吸煙可使細胞內葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著(zhù)減弱，脂肪組織氧化增多，血漿FFA水平升高。盡管許多研究認為吸煙者體重指數（BMI）值低于不吸煙者，但吸煙者往往較不吸煙者更易發(fā)生中心脂肪堆積形成腹型肥胖，從而導致胰島素抵抗的發(fā)生。
吸煙還可升高循環(huán)中細胞間粘附分子（ICAM – 1）以及血清TGF-β水平，使血管內皮功能失調加重，血管內膜損害，引起血管狹窄或閉塞，骨骼肌的血流減少，胰島素介導的葡萄糖攝取減少，從而導致胰島素抵抗。
3、吸煙對糖尿病患者血糖控制的影響
臨床橫斷面研究顯示，吸煙可影響1型及2型糖尿病患者的血糖控制，大量吸煙明顯增高血糖，不利于血糖的控制。國內陸小平等的研究證實(shí)，在2型糖尿病男性患者中，除年齡、BMI、糖尿病病史、飲食和藥物外，吸煙年支數作為獨立因素可影響空腹血糖（FBG）、餐后兩小時(shí)血糖（2hPBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c），對2 型糖尿病患者的血糖控制有顯著(zhù)影響，與1994年Bott等在1型糖尿病患者中的研究結果相似。為進(jìn)一步了解吸煙量對血糖控制的影響，他們比較了每日吸煙≤15支和>15支組，結果顯示，兩組在年齡、病史、吸煙年限、BMI差異無(wú)顯著(zhù)性，但2hPBG、FBG和HbA1c在大劑量吸煙組均高于小劑量吸煙組；小劑量吸煙組血糖與不吸煙組相比，差異無(wú)顯著(zhù)性。如前所述，吸煙可增加胰島素抵抗，刺激生長(cháng)激素、垂體加壓素和糖皮質(zhì)激素等的分泌，導致外周組織急性和可恢復的胰島素抵抗，故而使患者血糖不易控制地升高。
反映長(cháng)期血糖控制水平的HbA1c亦受吸煙的影響。最近有橫斷面研究顯示，在男性和女性人群中，吸煙與HbA1c濃度之間均存在獨立的正相關(guān)，當前吸煙者的糖化血紅蛋白濃度高于從未吸煙者。
