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糖尿病腎病貴在早期診斷和治療

來(lái)源:糖尿病新世界 作者:劉士兵時(shí)間:2012-06-26 點(diǎn)擊: 標簽: 糖尿病腎病診斷   糖尿病腎病治療

  

        長(cháng)期血糖控制不好,會(huì )導致糖尿病的慢性并發(fā)癥,糖尿病腎病是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一,也是導致腎功能衰竭的常見(jiàn)原因。據我國2001年住院患者回顧分析顯示2型糖尿病并發(fā)腎病的患病率為34.7%,即住院的糖尿病患者中有三分之一的人有糖尿病腎病。老年糖尿病患者多伴有高血壓病、動(dòng)脈硬化,且多起病隱匿、病程長(cháng),故其腎臟病變不僅發(fā)病率高,而且病情嚴重,進(jìn)展快。糖尿病腎病作為糖尿病嚴重并發(fā)癥的另外一個(gè)原因是其早期癥狀多不明顯,早期糖尿病腎病的特征是尿中白蛋白排泄輕度增加,即微量白蛋白尿,如果不加與干預,而一旦發(fā)展到臨床蛋白尿期,腎小球濾過(guò)率呈進(jìn)行性下降,其病理?yè)p害便不可逆轉。隨著(zhù)病情的進(jìn)展,血肌酐升高,最終發(fā)展到腎功能衰竭,需要透析和腎移植,腎功能的減退也預示著(zhù)容易發(fā)生心血管疾病的危險性增加。因此,糖尿病腎病的早期診斷和治療至關(guān)重要。
  說(shuō)到糖尿病腎病的早期識別就應從糖尿病腎病得分期說(shuō)起:糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展可分為五期:Ⅰ期為腎小球高濾過(guò)期,腎體積增大,腎小球濾過(guò)率升高,腎小球入球小動(dòng)脈擴張,腎小球內壓增加;這種初期病變與高血糖水平一致,但是可逆的,經(jīng)過(guò)積極治療可以恢復,但不一定能完全恢復正常。Ⅱ期為無(wú)臨床表現的腎損害期,腎小球毛細血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(UAER)多數在正常范圍,或稱(chēng)間隙性增高(如運動(dòng)后)。Ⅲ期為持續性微量白蛋白尿期,也稱(chēng)早期糖尿病腎病期:尿常規化驗蛋白定性陰性,尿微量白蛋白持續在20~200微克/分鐘,或24小時(shí)尿30~300毫克,腎小球濾過(guò)率下降至正常,血壓略升高,但未達高血壓水平,患者無(wú)腎病的癥狀和體征。病理檢查可見(jiàn)到上述的病理改變。Ⅳ期為臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持續尿蛋白每日>0.5g,為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的腎臟病變嚴重,荒廢的腎小球增加(平均占36%),殘余腎小球代償性肥大。嚴重者每日尿蛋白量大于2.0克。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點(diǎn),不像其他腎臟疾病的尿蛋白,不因GFR下降而減少。隨著(zhù)大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫,但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水腫和高血壓,只見(jiàn)于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重,對利尿藥反應差。Ⅴ期為終末期腎衰竭,即終末期腎功能衰竭。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病,由于腎小球基底膜廣泛增厚,腎小球毛細血管腔進(jìn)行性狹窄和更多的腎小球荒廢,腎臟濾過(guò)功能進(jìn)行性下降,導致腎功能衰竭。
  糖尿病腎病Ⅰ期、Ⅱ期在臨床上診斷困難,這樣早期診斷是非常重要的診斷,目前公認尿微量白蛋白是診斷早期腎病的重要指標。糖尿病患者6個(gè)月內連續尿檢3次尿白蛋白排出量在20~200ug/min,且排除其他可能引起尿白蛋白排泄量增加的原因(尿路感染、酮癥狀態(tài)、發(fā)熱、心力衰竭、月經(jīng)期等情況),即可診斷為早期糖尿病腎病。一般出現微量白蛋白尿時(shí),平均糖尿病病程已5年,約80%微量白蛋白尿患者在隨后10年進(jìn)展為臨床糖尿病腎病,這時(shí)病情會(huì )進(jìn)行性發(fā)展,平均7年即可導致終末期腎衰。因此,如何早期識別并預防和阻止糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展就成為一項十分重要的課題。早在古時(shí)候,我們的祖先就提出了“治未病”的理論,簡(jiǎn)言之就是疾病的預防,即現在說(shuō)的“防大于治”。
  
  糖尿病腎病是怎么得的
  首先糖尿病腎病發(fā)生與高血糖密切相關(guān),因為血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展,良好的血糖控制又可以明顯延緩其發(fā)展。高血糖時(shí),腎血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常,腎小球內高灌注,高濾過(guò)狀態(tài),跨毛細血管壁壓力增高,引起腎小球的病理改變,比如說(shuō)腎小球系膜細胞增生,細胞外基質(zhì)增多,系膜擴張,腎小球基底膜增厚等,最終形成系膜的彌漫性、結節性病變,發(fā)生腎小球硬化 ,在壓力增高的情況下,蛋白濾過(guò)增加,亦可沉積于系膜區和腎小球基底膜,促進(jìn)基質(zhì)增生,形成惡性循環(huán),并可造成結節性和彌漫性腎小球硬化。其次,原有高血壓或病程中至微量白蛋白尿出現時(shí)血壓升高后可加速糖尿病腎病進(jìn)展和腎功能的惡化,加重尿白蛋白的排出,再者,糖尿病多合并有脂質(zhì)代謝紊亂、動(dòng)脈粥樣硬化等諸多因素,合并高血壓者為數不少,這些病人中幾乎都可見(jiàn)到尿微量蛋白,表明腎損害普遍。另外,遺傳因素與糖尿病腎病的發(fā)生有關(guān),一些長(cháng)期血糖控制良好的患者中同樣可出現糖尿病腎病,而且糖尿病腎病的發(fā)生還表現出家庭聚集現象,即一個(gè)家庭有多人患糖尿病腎病;在一些有高血壓家族史的糖尿病患者中,糖尿病腎病的發(fā)生率也明顯高于無(wú)高血壓家庭史的患者。此外,在不同種族間糖尿病腎病的發(fā)生率也存在著(zhù)差異。這此均表明糖尿病腎病的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)。最后也有人認為長(cháng)期高蛋白飲食加劇糖尿病腎病的惡化,糖尿病病人由于嚴格限制碳水化合物的攝入,而以高蛋白食物供給為主,致使蛋白分解產(chǎn)物及磷的負荷過(guò)度和積聚,進(jìn)而加劇了腎臟的病理?yè)p害。

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