近日，密歇根大學(xué)凱洛格眼科中心研究人員發(fā)現了一種化合物，可以中斷糖尿病視網(wǎng)膜病變的視網(wǎng)膜造成損害的事件鏈。這一發(fā)現具有重大意義，因為它可能會(huì )導致出現一種新的能根治疾病的治療方法，該化合物主要作用于兩種機制：炎癥和削弱保護視網(wǎng)膜的血液屏障。這一化合物通過(guò)針對關(guān)鍵蛋白質(zhì)阻斷糖尿病視網(wǎng)膜病變的血管滲漏有關(guān)的兩個(gè)重要途徑。
到目前為止，糖尿病性視網(wǎng)膜病變已經(jīng)為工作年齡段美國人失明的首要原因。在糖尿病性視網(wǎng)膜病變中，視網(wǎng)膜損壞部分因為血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）活性引發(fā)的，VEGF蛋白質(zhì)削弱了保護血-視網(wǎng)膜屏障。近一半的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者對血管內皮生長(cháng)因子的藥物已經(jīng)表現出了良好反應。但研究人員相信，也有炎癥因子推動(dòng)疾病進(jìn)程。
這項研究發(fā)表在Biochemical Journal雜志，研究發(fā)現一個(gè)特定的蛋白質(zhì)在調節血管疾病的過(guò)程中發(fā)揮重要作用，提示抗VEGF治療藥物單獨使用治療干預是不夠的。
眼科及視覺(jué)科學(xué)學(xué)系、分子和綜合生理學(xué)教授David A. Antonetti博士說(shuō)：在糖尿病視網(wǎng)膜病變的其他視網(wǎng)膜疾病中，增加血管內皮生長(cháng)因子和炎癥因子（一些有助于感染的反應的相同因素），會(huì )導致眼血管泄漏，最終導致液體聚集在視網(wǎng)膜的神經(jīng)組織。
該化合物靶向作用于非典型蛋白激酶C（aPKC），aPKC對血管內皮生長(cháng)因子促使血管泄漏是必須的。此外，Antonetti實(shí)驗室已證實(shí)，該化合物有效地阻斷糖尿病性視網(wǎng)膜病變中腫瘤壞死因子升高帶來(lái)的損害。
在動(dòng)物模型中，研究人員已經(jīng)確定了調節眼睛中血管泄漏的一個(gè)重要靶點(diǎn)，并開(kāi)發(fā)出一種治療方法。但研究是處于初期階段，仍然有很長(cháng)的路要走，以證明這種化合物在人身上也是有效性的。
