哈爾濱醫科大學(xué)科研人員通過(guò)對血脂異常人群餐后血清脂肪酸譜變化的研究，發(fā)現僅硬脂酸水平在該人群餐后顯著(zhù)性升高。高濃度硬脂酸能夠導致胰島素抵抗，降低固醇調節元件結合蛋白（SREBP-1c）表達能夠降低硬脂酸水平，進(jìn)而改善胰島素抵抗。相關(guān)研究成果在最近一期的著(zhù)名科學(xué)雜志《糖尿病》（《Diabetes》）上發(fā)表。
血脂異常是由于體內脂質(zhì)代謝紊亂而引起的以一種或多種血漿脂質(zhì)成分濃度異常為特征的疾病。研究表明，血脂異常與胰島素抵抗、2型糖尿病有著(zhù)密切的關(guān)系。血清脂肪酸譜的變化能夠更好地反映胰島素抵抗及糖尿病的發(fā)生、發(fā)展并揭示其潛在機制，越來(lái)越受到研究者的關(guān)注。但目前對于在血脂異常中血清脂肪酸譜變化的研究均集中于空腹狀態(tài)，對其在餐后狀態(tài)下的研究探討仍處于空白階段。眾所周知，一日三餐，機體大多數時(shí)間處于餐后狀態(tài)，故研究餐后血清脂肪酸譜及其代謝的變化對機體的影響更具有實(shí)際意義。
孫長(cháng)顥課題組首次研究了血脂異常人群餐后血清脂肪酸譜的變化，并發(fā)現僅一種脂肪酸——硬脂酸，在餐后狀態(tài)顯著(zhù)增高。在此基礎上，科研小組對血脂異常人群餐后血清硬脂酸水平升高的分子機制、高濃度硬脂酸對胰島素抵抗方面的影響，以及如何降低餐后升高的硬脂酸水平進(jìn)行了深入的研究與探討。最終發(fā)現，升高的硬脂酸是由于餐后血清胰島素濃度的升高刺激了硬脂酸的從頭合成（SREBP-1c/ACC/FAS/ELOVL6）及軟脂酸的直接延長(cháng)（ELOVL6）。高濃度的硬脂酸可通過(guò)影響胰島素信號傳導通路導致胰島素抵抗。通過(guò)體內、體外的小RNA干擾（siRNA）技術(shù)證實(shí)，降低SREBP-1c或ELOVL6的表達均能夠降低硬脂酸水平，進(jìn)而改善胰島素抵抗。進(jìn)一步比較干擾兩靶點(diǎn)后的差異發(fā)現，抑制SREBP-1c表達能夠更加有效地改善胰島素抵抗。
專(zhuān)家評價(jià)，這一發(fā)現為改善血脂異常人群出現的胰島素抵抗，預防糖尿病的發(fā)生提供了新靶點(diǎn)、新思路。
