糖尿病骨病是一種并發(fā)癥，導致骨密度下降、骨折愈合緩慢風(fēng)險增高。糖尿病骨病是在破骨細胞增加和成骨發(fā)生減少的結果。
各方面的因素即炎癥增加標志物的氧化應激、PPAR-γ等激活成骨細胞，激活細胞凋亡途徑，增加血糖水平，抑制主要負責骨密度下降的甲狀旁腺激素作用。
黃連素是一個(gè)異喹啉生物堿，作為傳統醫藥已在亞洲國家廣泛使用。黃連素被廣泛報道是一種抗氧化劑，具有抗炎、抗糖尿病功效，并具有治療糖尿病并發(fā)癥和糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松作用。黃連素減少破骨細胞可以假設為抑制糖尿病骨病的主要機制。此外，黃連素有利于提高成骨細胞的活性以及調控成骨細胞分化的蛋白表達。
凋亡通路刺激炎癥標志物和核酸損害的增加，黃連素也可以減少阻斷上述機制。另一個(gè)重要的考慮是黃連素對胰高血糖素樣肽釋放和胰島素的敏感性具有刺激作用，這將有助于降低血糖水平，因此也可能作用于糖尿病骨病。
噻唑Thiazolidinediones激活成骨細胞中的PPAR-γ導致骨質(zhì)流失，而黃連素僅刺激脂肪細胞的PPAR-γ，而不影響成骨細胞，因此應使用噻唑Thiazolidinediones導致骨質(zhì)流失可用黃連素代替治療。
黃連素減少糖尿病進(jìn)展中的晚期糖化最終產(chǎn)物（AGE）的形成，這將最終有助于減少AGE誘導的膠原纖維的剛度。總之研究揭示黃連素可能有治療糖尿病骨病的潛力。
