一個(gè)糖尿病患者的求醫經(jīng)歷
最近唐先生來(lái)到醫院,訴說(shuō)了自己的求醫經(jīng)歷。他患2型糖尿病8年,近兩年血糖控制一直不好,糖化血紅蛋白居高不下,徘徊在13%左右。這些年他輾轉了好幾家醫院,每天服用一大把降糖藥:文迪雅、拜唐平、亞莫利、二甲雙胍等等。另外,胰島素用量也加到了80單位。可血糖總下不來(lái),空腹血糖在15.0mmol/L左右,餐后血糖更高了,20.0mmol/L以上。唐先生焦急的心情可想而知。
2型糖尿病患者的β細胞像懶漢一樣不干活
普通患者診斷出糖尿病時(shí),他們體內的β細胞功能只有正常人的一半。從診斷為糖尿病開(kāi)始倒推10年,患者的β細胞功能就已經(jīng)開(kāi)始在下降。從診斷開(kāi)始后,患者每年β細胞功能仍在持續下降。現有的口服降糖藥無(wú)論是哪一種,都需要患者的胰島β細胞能夠分泌一定數量的胰島素。但由于2型糖尿病引起的一系列病理生理變化,患者的胰島β細胞數量和功能都會(huì )隨著(zhù)疾病的進(jìn)展不斷下降,直至最終衰竭。而傳統的口服降糖藥都無(wú)法從根本上解決這一問(wèn)題。注射胰島素雖然在一定程度上能讓胰島β細胞得到休息,間接起到保護β細胞的作用,但也無(wú)法逆轉這一進(jìn)程,不能使β細胞數量和功能得以恢復。
GLP-1給胰島素分泌提供永恒動(dòng)力
治療糖尿病需要創(chuàng )新思路,不能還按照老路子走下去,否則唐先生的痛苦還會(huì )繼續。幸運的是我們發(fā)現GLP-1在改善β細胞功能方面有著(zhù)令人矚目的效應。GLP-1也叫胰高血糖素樣多肽-1。它具有推動(dòng)胰島素分泌的強大動(dòng)力,但是內源性生理性的GLP-1很快被破壞,作用能力不能充分發(fā)揮,動(dòng)力不夠強。怎樣才能讓它為胰島素分泌提供永恒動(dòng)力呢?
目前的新招數主要分為兩大類(lèi):一是合成類(lèi)似于GLP-1,但不被酶迅速破壞的藥物,如exenatide(百泌達)和Liraglutide(利拉魯肽);另一是合成能抑制此酶,使體內生成的GLP-1能發(fā)揮較長(cháng)作用時(shí)間的藥物,如DPP-4抑制劑磷酸西他列汀。GLP-1還有一個(gè)令人振奮的作用就是可促進(jìn)β細胞增殖和新生、減少β細胞凋亡,有效降低血糖以減少β細胞的糖毒性。事實(shí)證明GLP-1的誕生讓唐先生的痛苦不再繼續,他加用了百泌達后空腹血糖降到了8.2mmol/L,餐后也降到了12.0mmol/L。我們希望越來(lái)越多的糖尿病患者像唐先生一樣迎來(lái)糖尿病治療新的春天。
盡管GLP-1類(lèi)似物為糖尿病的治療可能帶來(lái)革命性的變化,但它也并非完美無(wú)缺。當患者處于必須要依賴(lài)胰島素控制高血糖的階段時(shí),就不推薦使用它,最后階段還是要依賴(lài)胰島素來(lái)控制沒(méi)有辦法控制的高血糖,但它是值得期待的一類(lèi)新藥。
