近日，英國牛津大學(xué)研究人員發(fā)現導致胰島素敏感性增加的起始單個(gè)基因。胰島素抵抗是2型糖尿病一個(gè)共同的特點(diǎn)，找到胰島素抵抗的原因以降低胰島素的敏感性對開(kāi)發(fā)新的治療糖尿病方法非常有必要。
英國牛津大學(xué)的研究人員、劍橋Babraham研究所以及牛津丘吉爾醫院同事在New England Journal of Medicine醫學(xué)雜志上發(fā)表了他們的最新發(fā)現。這項研究是由威康信托基金會(huì )、美國國立衛生研究院、牛津大學(xué)生物醫學(xué)研究中心以及生物科學(xué)研究理事會(huì )等資助
牛津大學(xué)Anna Gloyn博士說(shuō)：胰島素抵抗是2型糖尿病的一大特色，胰腺中產(chǎn)生胰島素的細胞必須更加努力工作以泵出大量的胰島素，但體內的細胞卻不再回應。
從相反的角度出發(fā)，尋找一個(gè)能增加胰島素的敏感性遺傳因素為我們提供了治療糖尿病的新的窗口。PTEN基因編碼的酶是體內胰島素信號轉導通路的一部分。據了解，PTEN基因在控制人體的新陳代謝有一定的作用，并在細胞生長(cháng)中扮演重要角色。PTEN基因的突變會(huì )導致一種罕見(jiàn)的疾病如增加患癌癥的風(fēng)險，參與PTEN生物信號途徑的基因為新藥物的開(kāi)發(fā)提供了廣泛的目標。
牛津大學(xué)博士Aparna Pal說(shuō)：PTEN基因積極參與細胞生長(cháng)和代謝過(guò)程。由于PTEN的雙重角色，我們非常有興趣了解患Cowden綜合征的人體內的代謝情況。研究人員認為PTEN的突變可能提高新陳代謝。該小組對15名Cowden綜合征患者和15名對照健康者進(jìn)行葡萄糖耐量試驗。 Cowden綜合征者有顯著(zhù)較高的胰島素敏感性。研究小組發(fā)現，這是由于在胰島素信號轉導通路的活動(dòng)增加導致的。研究人員還注意到，Cowden綜合征患者的身體質(zhì)量指數大于對照組。 相關(guān)研究數據證實(shí)Cowden綜合征與對照組相比有較高水平的肥胖率。額外的體重似乎是多余的脂肪引發(fā)的，但研究數據并未證實(shí)兩組人員的脂肪儲存部位有任何顯著(zhù)性差異。
博士Gloyn得出結論：我們現在知道，導致抑癌基因PTEN失活的基因突變增加癌癥的風(fēng)險，并會(huì )導致肥胖，同時(shí)也增加胰島素的敏感性，明確這一點(diǎn)對開(kāi)發(fā)以這些基因為靶點(diǎn)在新藥物對防止2型糖尿病有重要意義。但她補充說(shuō)：雖然有將來(lái)的研究會(huì )進(jìn)一步揭示糖尿病的發(fā)病機制，但在此期間，最好的避免糖尿病的方式仍然是多運動(dòng)，少吃。
