血糖之所以能夠保持正常水平不僅是因為胰島素的存在， 一種名為胰高血糖素的激素也起了作用。
幾十年來(lái)，人們采用胰島素來(lái)治療2型糖尿病，但一項發(fā)表于《Cell Metabolism》在線(xiàn)版的新的研究表明，針對胰高血糖素的升糖作用來(lái)進(jìn)行治療或許是一種更好的辦法。"我們發(fā)現的是一種可減少胰高血糖素對血糖影響的方法，并且無(wú)全身胰高血糖素抑制的副作用，"內科教授兼內科研究副主任、解剖與細胞生物學(xué)教授、醫學(xué)博士、哲學(xué)博士Ira Tabas說(shuō)，他與哲學(xué)博士Lale Ozcan一起領(lǐng)導了該研究。山東省千佛山醫院保健科馮維華
雖然胰高血糖素與胰島素同時(shí)被發(fā)現，但與后者相比，有關(guān)胰高血糖素的研究停滯不前，而且糖尿病的治療幾乎都是以胰島素為目標的。在過(guò)去十年中，腸促胰島素（一類(lèi)2型糖尿病新藥）的成功引發(fā)了胰高血糖素研究的復興。首次引進(jìn)腸促胰島素時(shí)，其以能夠刺激胰島素分泌為人所知。但最近的研究表明，其臨床成功相當大部分上可歸結于意料之外的對胰高血糖素分泌的影響。對腸促胰島素的再認識已經(jīng)引起人們重新尋找其他能夠對抗胰高血糖素的藥物，包括在肝臟內阻斷胰高血糖素的化合物——胰高血糖素在肝臟內使血糖得到釋放。人們對可阻斷胰高血糖素受體的藥物已經(jīng)進(jìn)行過(guò)測試，但胰高血糖素具有多重作用，最近的早期臨床試驗表明，它可使膽固醇升高并導致脂肪在肝臟中蓄積。這項新的研究表明，可在不影響胰高血糖素其他作用的情況下，干擾其對血糖的作用，這為一種更安全的抗胰高血糖素糖尿病治療帶來(lái)了希望。 Tabas博士和Ozcan博士發(fā)現，一旦胰高血糖素與其受體結合，只有在一種名為CaMKII的酶被激活之后，葡萄糖才能得以完全釋放。CaMKII被激活時(shí)會(huì )傳遞一種名FoxO1的蛋白質(zhì)進(jìn)入細胞核內，而該蛋白質(zhì)則在細胞核內啟動(dòng)胰島素分泌所需的基因。同時(shí)，一個(gè)相關(guān)通路也會(huì )傳遞一種FoxO1輔助蛋白進(jìn)入細胞核內——在線(xiàn)發(fā)表于《Nature》的一篇論文報告稱(chēng)（Tabas博士是該論文的共同作者）。
" 即使2型糖尿病患者病情得到很好的控制，其胰高血糖素的作用依然過(guò)剩，因此阻斷CaMKII可能是降低血糖的一種新方法，" Tabas說(shuō)。當研究人員阻斷了肥胖、糖尿病小鼠的CaMKII時(shí)，其血糖下降，并且沒(méi)有出現副作用。相反，膽固醇有所下降、胰島素敏感性得到改善，肝內脂肪減少。
Tabas說(shuō)："到目前為止，很難在不影響胰高血糖素其他功能的情況下阻斷其對血糖的影響"，"但我認為CaMKII則與眾不同。"
Tabas博士目前正在致力于開(kāi)發(fā)一種抑制胰高血糖素的藥物--CaMKII抑制劑，用來(lái)治療糖尿病。
