有些藥物可影響華法林的抗凝作用：
①具有增強華法林抗凝作用的有廣譜抗生素(如某些頭孢菌素類(lèi)、青霉素類(lèi)、大環(huán)內酯類(lèi)、喹諾酮類(lèi)等)、氟康唑、阿司匹林、非甾體抗炎藥、西咪替丁、奧美拉唑、胺碘酮、異煙肼、甲硝唑、奧司他韋、別嘌呤醇、甲狀腺素、雙氫克尿塞等。
②具有抑制華法林抗凝作用的有巴比妥類(lèi)、利福平、口服避孕藥、維生素K、糖皮質(zhì)激素、安體舒通、乙醇等。應用華法林期間，應盡量避免和這些藥物合用，必須合用時(shí)宜適當調整華法林用量。另外，還應盡量避免外傷、血管穿刺、拔牙、外科手術(shù)等，必須拔牙、外科手術(shù)時(shí)，最好先停藥1周。華法林最常見(jiàn)的不良反應是出血，如皮膚出血、鼻出血、牙齦出血、胃腸道出血等，重者可有腦出血。一般INR為2～3很少有臨床嚴重出血。INR稍高而無(wú)出血，華法林可減量或繼續觀(guān)察。如有明顯皮膚黏膜出血，應暫停華法林。對嚴重出血者宜立即停用華法林，同時(shí)還應酌情給予維生素K、新鮮冰凍血漿、凝血酶原復合物等。
抗血小板藥物
此類(lèi)藥常用的有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷、西洛他唑、沙格雷酯等。阿司匹林可抑制血小板環(huán)氧化酶，減少血栓素A2的生成，從而阻抑血小板的聚集。常用量75～325 mg/日。常見(jiàn)的不良反應是胃腸道反應，偶爾可有皮膚黏膜出血和過(guò)敏反應。噻氯匹定、氯吡格雷可選擇性抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白Ⅱb～Ⅲa復合物的活化，從而抑制血小板聚集。噻氯匹定的常用量為25 g，1～2次/日；氯吡格雷的推薦劑量為75 mg，1次/日。二者的主要不良反應是白細胞減少、胃腸道反應、皮膚黏膜出血、皮疹等。比較而言，氯吡格雷起效較快，不良反應較少，近年來(lái)有取代噻氯匹定的趨勢。對于阿司匹林禁忌或不能耐受的患者，可改為氯吡格雷。臨床上應用這類(lèi)藥物時(shí)，宜注意避免與華法林、非甾體抗炎藥合用，活動(dòng)性胃腸出血、嚴重肝功能障礙、孕婦、哺乳期婦女禁用，腎功能不全者減量。阿司匹林和華法林或希美加群合用，可顯著(zhù)增加顱內出血發(fā)生率。
阿司匹林在防治血栓栓塞性血管疾病方面有著(zhù)廣泛的應用。多年來(lái)臨床試驗已提供了強有力的循證醫學(xué)證據，證實(shí)心、腦及外周血管疾病患者應用阿司匹林，可減少各類(lèi)栓塞和血栓形成事件約23%。然而有的患者盡管長(cháng)期服用常規劑量的阿司匹林，但實(shí)驗室檢測發(fā)現其血小板聚集能力不能被很好地抑制，這種現象稱(chēng)為“阿司匹林抵抗(AR)”。在處理阿司匹林抵抗方面還需要注意患者個(gè)體的情況，如年齡、體重指數等；血小板更新頻率快的患者宜給予大劑量阿司匹林，或間斷給予大劑量阿司匹林；夜間血小板活性較高的患者宜晚上服藥；急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者首次宜給予負荷量(320 mg)藥物，以最大程度地抑制血小板功能。毫無(wú)疑問(wèn)，阿司匹林是有效價(jià)廉且不良反應較小的防治心血管疾病的藥物。
擴張血管藥物 擴血管藥物是糖尿病性周?chē)懿∽冎委熤蟹浅３Ｓ貌⑶抑匾囊粋�(gè)方面。從理論上講，此類(lèi)藥物可以增加缺血區的血供，但在具體臨床運用時(shí)，我們也會(huì )觀(guān)察到另外一種情況，即病變部位的血管閉塞嚴重，病變血管自身失去了對擴血管藥物的反應能力，致使藥物只能擴張相對病變較輕的血管，而對幾乎完全閉塞的血管無(wú)作用，導致本來(lái)就不多的血流流向被擴大的血管而出現“竊血現象”，加重病變程度和臨床癥狀。所以，對擴血管藥物的使用要根據具體情況，靈活選擇。目前在臨床上應用較多并且療效較好的擴血管藥物是激肽釋放酶和前列腺素E1。
抗氧化應激藥物治療糖尿病血管/神經(jīng)病變
氧化應激與糖尿病血管病變的關(guān)系是2000年以來(lái)研究較多的話(huà)題之一。氧化應激引起的胰島素抵抗和自由基對胰島β細胞的直接和間接損傷，成為
2型糖尿病的發(fā)病機理之一。氧化應激成為損傷β細胞、加重胰島素抵抗以及導致各種血管并發(fā)癥發(fā)病中的共同通路。
大量研究表明，氧化應激可能是糖尿病血管并發(fā)癥的始動(dòng)因素。糖尿病狀態(tài)下產(chǎn)生大量活性氧(ROS)，活性氧通過(guò)激活多種途徑參與一系列生物效應，包括細胞的生長(cháng)、凋亡、遷移，炎性分子的表達，基質(zhì)成分的調控，導致血管內皮細胞損傷，平滑肌細胞增生、遷移，細胞外基質(zhì)增生，血管通透性增加，新生血管形成，血管舒縮功能紊亂等一系列病理生理改變，引起糖尿病血管并發(fā)癥。
