近日來(lái)自卡羅林斯卡學(xué)院、路德維希癌癥研究所和澳大利亞生物制藥公司CSL Limited的科學(xué)家們成功地在小鼠和大鼠的實(shí)驗中阻止了II型糖尿病形成，并逆轉了已建立疾病的進(jìn)展。這項研究發(fā)表在著(zhù)名的科學(xué)期刊《自然》（Nature）雜志上，被描述為糖尿病研究的一個(gè)突破性成果。
卡羅林斯卡學(xué)院醫學(xué)生物化學(xué)和生物物理學(xué)系Ulf Eriksson教授說(shuō)：“呈送這些研究結果的感覺(jué)真好。我們在1995年就發(fā)現了VEGF-B，自那時(shí)以來(lái)VEGF-B項目長(cháng)期滯留在荒野之中，現在我們獲得了另一個(gè)重要的研究發(fā)現。在本研究中我們證實(shí)VEGF-B抑制可用于預防和治療II型糖尿病，這用一種候選藥物就能做到。”
II型糖尿病形成前通常是由肥胖引起胰島素抵抗。當這種情況發(fā)生時(shí)，細胞不再對胰島素充分地做出響應，導致血糖水平增高。胰島素抵抗與脂肪儲存在如肌肉、血管和心臟等“錯誤”的地方有關(guān)，目前尚不完全了解這種關(guān)聯(lián)的作用機制。生物通
科學(xué)家們所知道的就是VEGF-B蛋白影響了身體組織中脂肪的運輸和儲存。這是Ulf Eriksson教授研究小組在2010年發(fā)表在Nature雜志上一項研究中的發(fā)現。這些理論現在已發(fā)展為一項新研究：在糖尿病小鼠和大鼠中阻斷VEGF-B信號。
在這篇Nature論文中共有四個(gè)相關(guān)的研究。在一個(gè)案例中，培育的自發(fā)形成糖尿病的小鼠被給予一種名為2H10的候選藥物，2H10是一種可阻斷VEGF-B效應的抗體。小鼠后來(lái)既沒(méi)有形成胰島素抵抗，也沒(méi)有形成糖尿病。研究小組還讓糖尿病小鼠品系與缺乏VEGF-B形成能力的小鼠雜交，發(fā)現后代免于形成疾病。
在另兩項研究中，科學(xué)家們選取了之前并未給予特別喂養形成II型糖尿病的正常小鼠和大鼠，高脂飲食和隨之發(fā)生的肥胖最終使得它們形成了疾病。在這些情況下，給予2H10治療后建立的疾病進(jìn)程不同程度地得到了遏制和扭轉。
斯德哥爾摩南總醫院糖尿病學(xué)顧問(wèn)Åke Sjöholm教授說(shuō)：“在這項研究中我們呈送的結果代表著(zhù)一個(gè)重要的突破，提供了預防和治療II型糖尿病的全新準則。現有治療可以引起許多不良反應，且它們的效應通常會(huì )消減。迫切需要一種新的II型糖尿病治療策略。”
目前的II型糖尿病治療通常涉及初期的飲食措施和/或給予旨在促進(jìn)胰島素分泌和敏感性或降低葡萄糖生成的藥物。在數年之后，對于高達30%的患者這樣的治療最終證明是不夠的，他們還需要胰島素注射。II型糖尿病正在達到流行病的程度，根據世界衛生組織統計，預計到2030年將有超過(guò)5億人飽受此病折磨。
