>> 需要了解的八大“低血糖”特點(diǎn)
糖尿病人幾乎都曾有過(guò)低血糖的經(jīng)歷,究其原因,大多與降糖藥(或是胰島素)用量過(guò)大或是與飲食及運動(dòng)配合不當有關(guān),我們將這類(lèi)低血糖統稱(chēng)為“糖尿病相關(guān)性低血糖”。除此以外,還有其他許多疾病可以導致低血糖,我們將其統稱(chēng)為“非糖尿病相關(guān)性低血糖”。
低血糖目前尚無(wú)一個(gè)統一的分類(lèi)標準,從不同的角度出發(fā),臨床可有多種分類(lèi)方法,例如,根據發(fā)生低血糖與進(jìn)餐的時(shí)間關(guān)系,可分為空腹低血糖和餐后低血糖;按照病因可分為器質(zhì)性、功能性以及外源性低血糖;按其進(jìn)展速度可以分為急性、亞急性和慢性低血糖等等。對于外源性低血糖(主要指“藥源性低血糖”)和功能性低血糖(如糖尿病早期反應性低血糖、胃大部切除術(shù)后低血糖、特發(fā)性低血糖等)大家都比較熟悉,下面主要對臨床相對少見(jiàn)的器質(zhì)性低血糖做一簡(jiǎn)介,以期對低血糖的鑒別診斷有所幫助。
1.胰島素瘤(即胰島β細胞瘤)
胰島素瘤具有自主分泌胰島素的特性,即使血糖濃度不高,胰島素分泌也不受抑制,從而造成低血糖。本病有以下臨床特點(diǎn):①反復發(fā)作,進(jìn)行性加重,能自行緩解者多非本病;②無(wú)糖尿病史;③低血糖常常在清晨空腹狀態(tài)時(shí)發(fā)生,偶也可在午餐前及晚餐前發(fā)作;④輕者表現為心慌、出冷汗、頭暈等,重者表現為反應遲鈍、意識喪失、晨起叫不醒、癲癇樣發(fā)作、昏迷。臨床上易被誤診為癲癇、精神病、腦血管意外等;⑤低血糖程度較重,發(fā)作時(shí)測血糖往往低于2.8mmol/L,病人葡萄糖耐量試驗呈低平曲線(xiàn);⑥病人血清胰島素水平相對增高,多在100mU/L左右,但一般不超過(guò)1000mU/L,胰島素(mU/L)/血糖(mg/dL)比值>0.3,胰島素自身抗體(IAA)陰性;⑦影像學(xué)檢查(如B超、CT、MRI等)可發(fā)現胰腺有占位性病變,但因胰島素瘤通常體積很小(多在1～2cm以下),定位診斷難度較大,選擇性腹腔動(dòng)脈造影可提高診斷的陽(yáng)性率。臨床上對可疑為空腹低血糖者,可行72小時(shí)饑餓試驗(fast test),大多數胰島素瘤病人在禁食24小時(shí)內會(huì )誘發(fā)出低血糖,若72小時(shí)后仍無(wú)癥狀,可基本排除本病。臨床上對反復發(fā)作嚴重低血糖的病人,應高度警惕胰島素瘤,并積極排查。本病可通過(guò)手術(shù)切除得到徹底根治。
2.胰島素自身免疫綜合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)
IAS也是引起低血糖的原因之一,一般認為本病可能與遺傳免疫缺陷有關(guān),IAS常合并其它自身免疫病(如甲亢、系統性紅斑狼瘡),病人血中存在胰島素自身抗體(IAA)或胰島素受體抗體,胰島素自身抗體結合了大量胰島素,形成無(wú)生物活性的免疫復合物。在某種誘因作用下,與抗體結合的胰島素可突然與抗體大量解離,導致血糖急劇下降。IAS具有以下臨床特點(diǎn):①低血糖發(fā)作呈自發(fā)性,無(wú)明顯規律;②盡管患者沒(méi)曾接受過(guò)胰島素治療,但血中胰島素自身抗體(IAA)陽(yáng)性;③放免法測得血漿免疫反應性胰島素極高(多在1000mU/L以上),而真胰島素水平不高,血中C肽水平可升高或降低;④影像學(xué)檢查陰性;⑤IAS患者多伴有其它自身免疫性疾疾病(如Graves病、系統性紅斑狼瘡等);⑥該病常呈自限性經(jīng)過(guò)。我國IAS主要見(jiàn)于服用他巴唑的甲亢病人,停他巴唑數月后可恢復正常,若再次服用又可誘發(fā)低血糖。
3.內分泌疾病性低血糖
這里所說(shuō)的內分泌疾病,是指除糖尿病、胰島素瘤以外的其它內分泌疾病。我們知道,正常血糖的維持需要降糖激素(即胰島素)與升糖激素(包括糖皮質(zhì)激素、生長(cháng)激素、胰高糖素、甲狀腺激素、腎上腺素等多種激素)的共同調節。腎上腺皮質(zhì)功能減退(Addison病)、甲狀腺功能低下以及垂體前葉功能低下時(shí),由于存在一種或多種升糖激素分泌不足,導致糖異生作用減弱,因此容易引起空腹低血糖。
有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂體前葉功能低下、甲減等內分泌疾病,這些病人由于缺乏升糖激素的調節,故血糖波動(dòng)往往較大,對胰島素、口服降糖藥非常敏感,稍有不慎就容易發(fā)生嚴重低血糖癥,而且低血糖往往不易自行恢復。因此,臨床上對這類(lèi)病人在用藥劑量的掌握及調整上應當格外精細。
臨床遇到血糖波動(dòng)較大、對降糖藥尤其是胰島素特別敏感而且低血糖難以糾正的
糖尿病人,應當警惕患者是否伴有上述內分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、惡心嘔吐、乏力及消瘦,查體有皮膚和粘膜色素沉著(zhù)、血壓偏低,性功能紊亂(男陽(yáng)痿、女閉經(jīng)等)。就要想到可能合并“腎上腺皮質(zhì)功能減退(Addison病)”;如果糖尿病人近期內血糖水平反常地顯著(zhù)下降,同時(shí)出現頭痛、血壓高、意識障礙,應該想到是否發(fā)生了垂體卒中,引起“垂體前葉功能低下”。
4.肝源性低血糖
肝臟對調節血糖水平具有重要作用,血糖高時(shí)葡萄糖轉化為糖原貯存于肝細胞中,血糖低時(shí)肝糖原分解為葡萄糖,不僅如此,肝臟還可通過(guò)糖異生作用使其他物質(zhì)(如蛋白質(zhì)、脂肪)轉變?yōu)槠咸烟恰?
各種原因(如重癥肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝組織廣泛而嚴重的破壞時(shí),肝糖原的儲存和分解、糖異生作用減弱,同時(shí)往往伴有進(jìn)食不足、機體消耗大而易發(fā)生低血糖。另外,肝功能損害時(shí),胰島素及其他降糖藥物代謝失活減慢,藥物在體內積蓄,作用增強,從而導致低血糖。此外,肝內酶系統的先天性缺陷,例如糖原累積病(von Gierke病),由于肝臟不易釋放出葡萄糖也常出現低血糖。
肝源性低血糖主要表現為空腹血糖低而餐后血糖高,低血糖發(fā)作時(shí)胰島素分泌通常不高,低血糖發(fā)作的情況隨著(zhù)肝病的好轉、惡化而減輕或加重。
5.胰外腫瘤所致的低血糖
許多胰外腫瘤(如平滑肌肉瘤、原發(fā)性肝癌等)可引起低血糖。其機制可能與腫瘤本身分泌“類(lèi)胰島素樣物質(zhì)”(如胰島素樣生長(cháng)因子Ⅱ,IGFⅡ)以及腫瘤細胞對葡萄糖的過(guò)度消耗有關(guān)。其臨床特點(diǎn)是:病人兼有低血糖和胰外腫瘤的實(shí)驗室和影像學(xué)證據;主要表現為空腹低血糖;患者血中胰島素水平正常;手術(shù)切除腫瘤后低血糖隨之緩解有助于本病的診斷。
6.酒精性低血糖
空腹時(shí)血糖濃度的維持主要依賴(lài)于肝糖原的降解或糖異生。酒精具有抑制糖異生的作用。因此,在肝糖原儲存不足(如空腹饑餓狀態(tài)或有肝病)情況下,大量飲酒容易引起低血糖。
酒精性低血糖癥分兩種情況,一種為餐后酒精性低血糖癥,發(fā)生于飲酒后3～4小時(shí),由于酒精刺激胰島素分泌所致;另一種為大量飲酒后不吃食物,可于儲存的肝糖原耗竭之后出現空腹低血糖癥,約發(fā)生在飲酒后空腹8～12 小時(shí)。
酒精性低血糖常有中樞神經(jīng)系統缺糖癥狀,這些癥狀易被醉酒狀態(tài)所掩蓋,常不易與酒醉狀態(tài)或腦血管疾病相鑒別。
7.腎臟疾病所致的低血糖
腎臟有清除胰島素的作用。接受胰島素治療的
糖尿病腎病患者,由于胰島素降解減少及對胰島素需求減少,可出現低血糖癥。
8.功能性低血糖癥
主要見(jiàn)于自主神經(jīng)不穩定的患者,這類(lèi)患者由于迷走神經(jīng)興奮性過(guò)高,致使胰島β細胞過(guò)度分泌胰島素,從而引起“自發(fā)性低血糖”。其特點(diǎn)是:①進(jìn)食高糖飲食易致低血糖發(fā)作;②常于食后2～4小時(shí)發(fā)作,血糖值不低于2.2mmol/L;③血糖值與癥狀不一致,有時(shí)血糖值低而無(wú)癥狀,或者相反,癥狀明顯而血糖正常;④使用鎮靜劑或口服抗膽堿藥物可獲良好療效。
綜上所述,對于低血糖患者,不能僅僅滿(mǎn)足于低血糖的診斷,還必須通過(guò)采集病史、體格檢查和實(shí)驗室檢查,進(jìn)一步查明低血糖的病因。在病史采集中,要特別注意低血糖發(fā)作時(shí)間與進(jìn)食的關(guān)系,是空腹還是在飯后?通常器質(zhì)性疾病(如胰島細胞瘤)所致的低血糖發(fā)作多在清晨空腹時(shí),而功能性(或反應性)低血糖多發(fā)生在進(jìn)食后,特別是在進(jìn)食大量碳水化合物后發(fā)作;此外,還要注意用藥情況和飲酒史。體格檢查要注意病人有無(wú)垂體前葉或腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲減、糖尿病、慢性肝病、腫瘤等全身性疾病的體征。化驗檢查除血糖外,還應查肝腎功能,有條件者尚應測血漿胰島素和C肽水平,做垂體前葉、甲狀腺和腎上腺皮質(zhì)功能方面的檢查。只有這樣,才不至于漏掉低血糖背后的病因,進(jìn)而對因施治。
